Manuel Morales Ruiz

Jefe de Servicio de Bioquímica y Genética Molecular
morales@clinic.cat

Titulaciones

  • Master en Bioinformática (2006)
  • Doctorado Biología (1998)
  • Licenciatura Biología (1993)

Cargos principales

Jefe de Servicio de Bioquímica y Genética Molecular.

Jefe de Sección de Hormonas, Oncobiología y Citocinas del Servicio de Bioquímica y Genética Molecular.

Coordinador del Comité de Investigación e Innovación del CDB.

Investigador Principal (R4) del Grupo de Investigación "Investigación Translacional en Nuevas Estrategias Terapéuticas y Diagnósticas en Enfermedades Hepáticas".

Investigador agregado del CIBERehd

Presidente de la Comisión de "Valoración Bioquímica de la Enfermedad Hepática" de la Sociedad Española de Medicina de Laboratorio (SEQC-ML).

Miembro del Comité Científico y la Comisión Ejecutiva de la Sociedad Española de Medicina de Laboratorio (SEQC-ML). 

Enlaces de interés

https://orcid.org/0000-0002-9074-2272

https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/?term=Morales-Ruiz+M&sort=pubdate&size=100

Área asistencial

La actividad asistencial del Dr. Morales-Ruiz se centra en la valoración clínica de hormonas que intervienen en la regulación del balance hidrosalino, el control del tono vascular,  la función endotelial, el remodelado de matriz extracelular, el eje hipotálamo hipofisario, y la determinación de biomarcadores de feocromocitoma y daño tisular (cardiaco y renal).

Específicamente:

- En sangre, suero o plasma: ELF (Enhanced Liver Fibrosis, biomarcador de fibrosis hepática), procolageno III, metaloproteinasa 1, metaloproteinasa 2, metaloproteinasa 9, TIMP-1, aldosterona, concentración renina, noradrenalina, adrenalina, panel de daño renal (NGAL, TFF-3, glutathione-S-transferasa, beta2-microglobulina, calbidin, cystatin-c, KIM-1 y L-FABP), LEMS (diagnostico bioquímico de la enfermedad del síndrome de Lambert Eaton), IGF-1, IGF-2, IGFBP3, somatostatina, hipocretina, gastrina, hormona de crecimiento, prolactina, subunidad alfa, péptido intestinal vasoactivo, péptido natriurético cerebral (NT-proBNP), factor natriurético atrial, hormona antidiurética, copeptina, angiotensina II, endotelina, nitratos/nitritos (óxido nítrico), galectina-3, adrenomedulina, prostaglandina E2, factor de crecimiento endotelial vascular (VEGF-A), biomarcador de preeclampsia (sFlt1-PLGF), factor de crecimiento fibroblástico (FGF), actividad de enzima de conversión de la angiotensina I (ECA), eritropoyetina, factor de crecimiento tumoral beta (TGF-beta), metanefrina y normetanefrina plasmática (diagnóstico bioquímico de feocromocitoma).

- En orina: panel de daño renal (NGAL, TFF-3, glutathione-S-transferasa, beta2-microglobulina, calbidin, cystatin-c, KIM-1 y L-FABP), aldosterona, nitratos/nitritos, prostaglandina E2, NGAL , TGF-beta,  endotelina, catecolaminas, metanefrinas y dopamina.

Simultáneamente, el solicitante es responsable de la determinación de Biomarcadores mediante Multiplexing de proteínas (Sistema Luminex) para el análisis de biomarcadores patológicos.

   

Área de investigación

Identificación de biomarcadores no invasivos de daño hepático y nuevas vías de señalización de procesos fibroproliferativos hepáticos.
Identificación bioquímica y validación clínica de marcadores serológicos no invasivos de enfermedad hepática y sus complicaciones. Identificación de nuevas dianas terapéuticas para la fibrosis.

Identificación de biomarcadores moleculares de remodelado cardiaco patológico.

Evaluación de nuevas estrategias para modificar la actividad de dianas Akt específicas con potencial terapéutico en la estimulación de la regeneración hepática funcional en hígados cirróticos.
Se están realizando experimentos en modelos animales de regeneración hepática basados ​​en hepatectomía parcial y toxicidad inducida por tetracloruro de carbono y sobredosis con acetaminofeno.

Establecimiento de nuevas terapias para la normalización de la vasculatura intrahepática en hígados cirróticos.
Estas nuevas terapias se centran en inhibir la aparición del fenómeno de transición endotelio-mesenquimal, aumento de la conectividad endotelial, inhibición de la angiogénesis patológica y disminución de la capilarización sinusoidal.

Evaluación del potencial terapéutico de la nanomedicina en modelos experimentales de cirrosis y carcinoma hepatocelular.

Papel de las helicasas de RNA en la disfunción vascular y hepática.

 


 

Área docencia

  • Profesor Asociado del Departamento de Biomedicina de la Facultad de Medicina y Ciencias de la Salud, Universidad de Barcelona.
  • Coordinador del Módulo de Máster "Molecular Biology in Human Diseases" del Master de Medicina Traslacional de la la Facultad de Medicina y Ciencias de la Salud, Universidad de Barcelona.